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【引言】ARDS(急性呼吸窘迫综合征)其损伤机制不但有直接损伤,还能够通过对细胞与体液等因素的激活,导致肺内的与全身过度的以及失控性的炎症反应,从而对肺泡与血管引起损伤。而在众多的细胞因子当中,TNF-α(肿瘤坏死因子α)已经被普遍的认为是能够介导患者急性肺损伤其主要的炎症因子,而炎症反应的加重与持续,最终则导致了ARDS的发生。本文回顾我院2008年10月~2010年12月,我科收治的60例ARDS患者临床资料,随机分为治疗组与对照组,每组患者30例。两组患者在入院后均建立了人工气道,并以呼吸机进行控制/辅助呼吸,对对照组30例患者进行常规治疗,对治疗组30例患者在对照组基础上应用CBP进行治疗,对两组APACHEⅡ评分与血气分析以及TNF-α和IL-1β其变化进行对比。
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